金屬、類金屬中毒——重金屬Pb、Hg、Mn

 　　中國預防醫學院中毒控制中心研究員 周曉蓉

　　鉛(Lead)Pb

　　一、理化性質

　　鉛為柔軟灰白色重金屬，原子量207.2，熔點327.5℃，沸點740℃，鉛塵遇熱或明火會著火、爆炸。加熱至400℃以上時，即有大量鉛蒸氣逸出，并迅速氧化為鉛的各種氧化物。鉛具有較好的延展性，不溶于水，但溶于稀鹽酸、碳酸和有機酸。

　　二、常見的鉛化臺物

　　氧化鉛(PbO)，有黃丹和密陀僧兩種變體。二氧化鉛(PbO2)、三氧化二鉛(樟丹)、四氧化三鉛(Pb3O4)(紅丹、鉛丹)。鉻酸鉛(PbCrO4)(鉛黃)。醋酸鉛[Pb(CH3COO)2·3H20](鉛糖)和硫酸鉛。

　　接觸機會常見的職業性接觸除鉛礦開采及冶煉工作外，見于以下職業：

　　蓄電池制造業、制造含鉛耐腐蝕化工設備，管道、制造X線和原子輻射防護材料;制造鉛合金用于軸承材料、印刷鉛字、電纜護套、焊料、保險絲、子彈、塑料模型原料;燈泡、罐頭生產中的錫焊過程等。鉛的化合物的接觸機會更為廣泛，生產和使用油漆、顏料的行業(鉛丹、鉛黃、密陀僧、氯化鉛等);塑料工業(硫酸鉛、磷酸鉛、硬脂酸鉛等);橡膠工業(氧化鉛、硫化鉛等)，玻璃、陶瓷工業(氧化鉛、硅酸鉛、碳酸鉛等)。

　　生活中能接觸到鉛的情況;服用含鉛(主要是各種形態的氧化鉛)的重要偏方(如黑錫丹、密陀僧、樟丹或鉛丹等)治療癲癇等疾病，將鉛白、魚鱗粉或珠光粉(堿式碳酸鉛)當成堿面或當成石膏而誤食等，可致急性或亞急性中毒。長期使用鉛壺或含鉛之錫壺燙酒飲酒、兒童撿食含鉛的脫落油漆墻皮或啃咬含鉛油漆漆過的玩具，亦可引起中毒，但一般不致急性中毒。

　　三、毒性

　　引起急性中毒的量因鉛化合物不同而有差別。醋酸鉛一次口服中毒量為2～3g，致死量為50g;口服鉻酸鉛1g可致死：砷酸鉛的經口最小致死量為1.4mg/kg。鉛蒸氣經呼吸道吸入時，在肺內沉淀吸收率可達30%～50%，鉛塵在肺內沉淀后，14天內90%以上由肺部移走。鉛在胃腸道的吸收率為7%～10%，但空腹時吸收率明顯增加，可達45%。飲酒可促進鉛的吸收。兒童生長發育期，由于生理學上的特點，呼吸道與胃腸道對鉛的吸收可能高于成人。

　　鉛吸收后約95%在幾周內形成為穩定而不溶的磷酸鉛。血內的鉛多與血漿白蛋白及血紅蛋白相結合。

　　四、臨床表現

　　急性鉛中毒多為口服含鉛化合物引起，以消化系統癥狀為重，如口內有金屬味、食欲不振、便秘或腹瀉以及腹絞痛等。嚴重者可出現中毒性肝病、中毒性腎病和貧血，甚至抽搐、譫妄和昏迷等中毒性腦病，尤以兒童多見。

　　慢性鉛中毒主要為職業性鉛中毒所致，早期主要為全身乏力、肌肉關節酸痛，口內金屬味、輕度神經癥，腹部絞痛但無腹部體征，按揉反可減輕疼痛;常伴有便秘或腹瀉、頭痛、血壓升高、多汗、尿少。少數因飲大量鉛壺酒或大劑量中藥偏方而產生嚴重中毒者可出現貧血甚至中毒性肝病、中毒性腎病。有些患者可見齒齦邊緣出現藍黑色“鉛線”(Lead line)，其產生原因多與口腔衛生不良生成硫化鉛造成。隨病情進展，還可影響:(1)消化系統:可見食欲不振、惡心、腹脹、腹部不定部位隱痛;中度中毒患者可出現腹絞痛。麻痹性腸梗阻等偶有發生。(2)神經系統：除早期有頭痛、頭暈、乏力、失眠、多夢等神經癥表現外，鉛還可出現周圍神經損害，以運動功能為主、伸肌無力為主。(3)對造血系統及腎臟也有影響。

　　由于生產場所條件的改善，目前職業性慢性鉛中毒的發病情況已較前有很大改變。以輕度中毒為主，其特點是臨床癥狀較輕，甚至有時屬亞臨床范疇，因此診斷更多依靠實驗室檢查;過去并不少見的職業性重度中毒如鉛中毒性腦病、鉛麻痹患者已較罕見;

　　五.處理

　　1.一般原則：詳細追問鉛接觸史，搞清鉛中毒原因，及時終止接觸。對不明原因又疑為急性鉛中毒的患者，如有飲鉛壺酒、用特殊偏方者，應保留可疑食物或者藥物以備分析。留取血、尿樣本進行有關指標的分析。

　　2.急救處理：口服量多者，立即用清水洗胃，或用1%硫酸鎂或硫酸鈉洗胃，以形成不溶性鉛而防止大量吸收，并給硫酸鎂30g導瀉。亦可給予牛奶或蛋清，以保護胃粘膜。

　　3.對癥與支持療法：腹絞痛發作時，可用10%葡萄糖酸鈣10ml緩慢靜注。同時給其他對癥、支持治療。急性中毒較重時注意防治肝、腎功能障礙。

　　4.解毒劑：鉛中毒確診后應立即進行驅鉛治療，隨著驅鉛藥物的應用，臨床癥狀可迅速得到控制。可用絡合劑依地酸鈉鈣靜脈滴注、二巰丁二酸口服。有腎臟損害時，絡合劑應酌情減量或停用。

　　六.預防

　　1.無毒或低毒物質代替鉛

　　如用電腦激光照排代替鉛字排版;用聚乙烯代替鉛為蓄電池作電瓶封口;橡膠工業用有機硫化物代替密陀僧作促進劑，用鋅鋇白代替鉛白;用氧化鐵紅代替紅丹作油漆。

　　2.用通風排氣設備，使用除塵、凈化裝置將排除的鉛煙塵回收利用。降低工廠、車間的空氣中鉛濃度。

　　3.加強個人防護，飯前要洗手，不在車間內吸煙和進食，車間內堅持濕式清掃制度。并定期作健康監護性體格檢查。鉛作業工人每年體檢一次，并堅持就業前體檢。有明顯貧血，神經系統器官性疾患，明顯肝腎或心血管疾患，妊娠及哺乳期婦女為職業禁忌征。

　　4.對接觸人群中的特殊危險人群如兒童、妊娠期及哺乳期婦女要加強健康監護。

　　5.定期檢測車間內空氣中鉛濃度，針對結果進行工藝改革。車間的空氣衛生標準：中國工作環境最高允許濃度(MAC)：鉛煙0.03mg/m3，鉛塵0.05mg/m3，硫化鉛0.5mg/m3。

　　汞(Mercury)Hg

　　一、理化性質

　　汞廣泛存在于自然界，是常溫下唯一呈液態的銀白色金屬，又稱“水銀”，原子量200.59，沸點356.9℃，常溫下就能蒸發。由于汞不溶于水，故水封不能有效阻止其蒸發。汞不溶于鹽酸及稀硫酸，不與堿液反應，但能溶于脂質，能溶于多種金屬，如金、銀、錫等，生成合金——汞齊(amalgam)，加熱汞齊使汞蒸發，即可得另一種純凈的金屬，是貴重金屬的提取方法之一。汞的粘度小，易流動，無孔不入，在生產或使用蒸氣可吸附于衣物、墻壁、木材上，擴大了污染。

　　除元素汞外，還有兩大類化合物：

　　1.汞的無機鹽類，如硫化汞(HgS)、氯化汞(HgCl)、氯化高汞(HgCl2)、氧化汞(HgO)、硝酸汞[Hg(N03)2]、硫酸汞(HgSO4)、草酸汞(HgBr2)、碘化汞(HgI2)。這些化合物可解離出汞離子，其毒性與金屬汞相近。

　　2.汞的有機化合物，按毒性可分為兩類：

　　(1)烷氧基汞(甲氧基硅酸乙基汞)、苯基汞(硝酸苯汞、醋酸苯汞、氯化甲酸苯汞等)。此類化合物在人體內能分解為無機汞，毒性同金屬汞。

　　(2)烷基汞類。如氯化甲基汞、氯化乙基汞、磷酸乙基汞等，這類化合物的碳汞鏈較為穩定，可引起中樞神經系統的損傷。

　　二、接觸汞的職業有:

　　1.冶金工業。汞礦的開采一般不引起中毒。汞的冶煉，尤其是我國的土法煉汞，礦石在爐中燃燒后分解出汞蒸氣，冷卻后成為金屬汞、珠砂焙干，用汞齊法提取金、銀等貴重金屬或用汞齊鍍金、銀均引起中毒。

　　2.有機合成工業。如乙炔法生產氯乙烯用HgCl2為觸煤，乙炔水化法生產乙醛用Hg為觸媒，生產染料中間體(1——氨基蒽醌、四氯蒽醌等)要用硫酸汞作定位劑，這些行業都可發生汞危害。

　　3.以汞為原料生產醫藥、農藥、試劑等含汞化合物。如甘汞、升汞、汞撤利、水楊酸汞、氯汞腮、醋酸苯汞、氯化乙基汞、磷酸乙基汞、硫酸汞、氧氰化汞、溴化汞、氧化汞等。

　　4.儀表工業。許多儀表的制造、校驗、維修均需使用汞，如溫度計、血壓計、氣壓計、液壓計等，是汞中毒的重發生源之一。

　　5.電器行業。電子器材如太陽燈、熒光燈、石英燈、整流器、x線球管、電子管、震蕩器、汞電池等的生產與維修都需要用汞。

　　6.其他。用汞制造雷汞、用錫汞齊制鏡、用銀汞齊補牙、作精密鑄件的模具等等。

　　三、毒性

　　人吸入金屬汞濃度1.2～8.5mg/m3可致急性中毒。常見汞鹽經口毒性因其吸收的程度不同而有所不同。一價汞鹽如HgCl2、HgN03毒性較小，二價汞鹽如Hg(N03)2毒性較大。

　　由呼吸道吸收的汞可占吸入量的75%～80%，分布全身各器官，以腎臟含量最高。其次是腦、肺、消化道等。

　　慢性毒性靶器官主要是腦、消化道及腎臟。

　　體內汞主要經尿、糞排出，亦可經肺呼出，唾液、乳汁、汗液則排出極少量。

　　四、臨床表現

　　急性中毒多因短期吸入高濃度汞蒸氣引起，重時可在數小時內出現癥狀。有頭痛、頭昏、乏力、低熱或中等度發熱，睡眠障礙等全身癥狀。口腔炎突出，流涎、牙頻紅腫、糜爛、牙齒松動、腿槽溢濃，同時伴有惡心、食欲不振、腹痛、腹瀉等。部分患者在中毒后1～3天皮膚出現紅色斑丘疹。少數可發生腎損害。個別嚴重病例可有咳嗽、胸痛、發紺等急性氣質性肺炎。

　　慢性中毒主要因長期接觸低濃度的汞蒸氣而引起。

　　1.神經精神障礙：早期表現如失眠、易急燥、容易激動、膽小、好哭、注意力不集中，甚至情緒性格發生改變，可有幻覺。

　　2.震顫：早期表現為腿發射活躍，進而發生手指輕微震顫，可波及眼險、舌，是常稱的“三額”。震額振幅可變為粗大，影響患者飲水、吃飯、穿衣、提褲等。此震顫為意向性，越想控制不震顫，反而更明顯。非習慣性動作則震顫嚴重。

　　3.口腔炎：早期可見牙齦腫脹、出血、口臭、牙齦酸痛松動、流涎，繼而為牙齦萎縮，牙齒脫落。當口腔衛生不良時可在齦緣處有藍色“汞線”出現。

　　4.腎臟損傷等。

　　實驗室檢查以尿汞、血汞測定較常用。

　　五、處理

　　特殊解毒劑急慢性汞中毒均應進行驅汞治療，投用巰基整合劑：二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉。

　　六、預防

　　1.改革生產工藝，用無毒或低毒代替汞。

　　2.生產程序應自動化、密閉化、通風出口設有凈化裝置，如碘化活性炭、氯化活性炭、二氧化錳、硫化鈉等均對汞有一定的吸附作用。

　　3.工作場所地面、墻面、桌面及天花板應使用光滑不易吸收的材料。地面應有水銀回收井，并定期用真空泵收取井中的水銀。

　　4.加強個人防護，禁止在作業場所進食、喝水。定期進行包括尿液測定的健康體檢。對就業前體檢中，神經精神及腎疾患、明顯口腔炎、孕婦及哺乳婦女為職業禁忌癥。

　　5.定期檢測車間內汞濃度，及時針

　　對結果進行工藝改革。我國工作環境中汞最高容許濃度(MAC)規定為0.01mg/m3。

　　錳(Manganese)Mn

　　一、理化性質

　　錳屬黑色金屬，質脆而硬，帶銀灰色光澤。原子量54.94，熔點1244℃，沸點1962℃。在空氣中易被氧化，高溫時遇氧或空氣可以燃燒。氧化物以MnO2最為穩定，遇水可生成氫氧化錳，可溶于稀酸而產生出氫。

　　常見的錳化合物有二氧化錳(Mn02)、四氧化三錳(Mn304)、氯化錳(MnCl2)、硫酸錳[Mn2(S04)3]、碳化錳(Mn3C)、鉻酸錳(2MnO·Cro3.2H2O)、醋酸錳[Mn(C2H302)2]。

　　二、接觸的職業

　　1.錳礦開采、運輸和加工。我國以軟錳礦(MnO2)及菱錳礦(MnCO3)居多。軟錳礦為露天開采，含錳量高達60%;菱錳礦為井下開采，含錳量為30%左右。錳礦石進行加熱精煉可得到93%～99.9%高精度錳，工人均可接觸錳。

　　2.冶金工業。絕大部分錳用于冶煉為錳鐵，為煉鋼還原劑脫除鋼中的氧和硫。錳還用于制造各種合金，供航空、航海、機械、電器等方面的特殊要求。

　　3.電焊條制造業和電焊作業。在船艙、管道中電焊時接觸錳濃度高。

　　4.常用錳酸鹽和高錳酸鉀作強氧化劑，用于漂白及消毒。陶瓷、玻璃行業中應用硅酸錳、四氧化三錳為色料，氯化錳、碳酸錳、鉻酸錳用于紡織行業的染料。

　　三、毒姓

　　職業性中毒主要是以錳塵、錳煙的形式經呼吸道吸入引起。進入體內的錳主要蓄積于肝、腎、胰、腦中，又以腦中含量最多。

　　錳蒸氣的毒性大于錳的粉塵，錳化合物毒性隨其原子價增高而減低，如低價錳化合物(MnO·Mn3O4)的毒性比高價錳化合物(Mn02)的毒性大2.5～3倍。毒性最大的是二氯化錳。

　　體內錳主要經糞便排出體外，經尿排出較少。

　　四、臨床表現

　　職業性急性中毒是在工作場所大量吸入氧化錳煙霧后，少數人可發生“金屬煙熱”，有如感冒，有寒戰、高燒，一般持續4～8小時，出汗、退熱，次日癥狀消失。

　　慢性錳中毒是錳的主要職業危害。發病工齡一般5～10年，引起發病的錳的空氣濃度，我國報道在3～30mg/m3，發病可能與個體易感性有關。

　　早期類神經癥和自主神經功能障礙，如頭痛、頭昏、乏力、嗜睡。繼而健忘、失眠、易激動、心悸、對周圍事物缺乏興趣，精神萎縮。進一步精神癥狀更明顯，出現輕度錐體外系神經損害，四肢肌張力增高，下肢尤為明顯，行走時雙手擺動不協調，下蹲時易跌倒，舉止緩慢。進一步發展，錐體外系受損，表情呆板，語言低沉、言語單調，口吃，完成精細動作困難，不能后退。晚期患者出現典型震顫麻痹綜合征，伴有精神癥狀。表現為假面具面容，表情呆板，瞬目減少，前沖步態，抬腿緩慢，易跌倒，四肢張力明顯增高，四肢震顫。還出現智能下降，不自主哭笑等精神癥狀。

　　實驗室檢查尚缺乏特異指標。

　　五、處理

　　1.急性中毒。吸入錳煙霧引起金屬煙熱，對癥處理、注意休息、補充維生素等。

　　2.慢性中毒。驅錳治療用依地酸二鈉鈣、二巰丁二鈉。

　　對癥治療是慢性錳中毒重要的治療之一。當出現肌緊張、震額、運動障礙等錐體外系損傷癥狀可按震顫麻痹癥治療方案處理。

　　六、預防

　　1.采礦生產中，采用濕法或密閉操作，多用機械生產。

　　2.電焊作業，盡量采用無錳焊條，用自動電焊代替手工電焊，加強手工電焊場地的通風措施。

　　3.加強個人防護。定期作健康監護性體格檢查。堅持就業前體檢，有神經系統疾患、精神病、內分泌疾病為職業禁忌癥。

　　4.定期檢測車間內空氣中錳濃度，及時針對結果進行技安措施。我國錳空氣中最高允許濃度為0.2mg/m3。